Osteonecrose

Osteonecrose

 

 

A osteonecrose ocorre quando o osso perde a sua vascularização, e o osso morre. A osteonecrose também é conhecida como necrose asséptica, necrose avascular ou necrose isquêmica. O osso é uma estrutura vida e quando perde a vascularização o osso morre, as células ósseas morrem. Com a morte dos osteócitos o osso pode ficar mais fraco e colabar.

Sintomas

Muitas pessoas não apresentam sintomas nos estágios iniciais da necrose. À medida que a doença se agrava a sua articulação afetada pode doer somente ao colocar peso sobre ela. Eventualmente, a articulação começa a machucar mais constantemente, mesmo deitada. Com o passar dos meses a dor se intensifica até o osso colapsar, perdendo sua forma e incapacitando articulações próximas.

Diagnóstico

Inicialmente pode ser diagnosticado por ressonância magnética, aparecendo como normal em um Raio-X a menos que já seja severa.

Tratamento

Para a maior eficiência do tratamento, o ponto importante é manter o osso na sua forma original enquanto ocorre o processo se remodelação do osso. A remodelação óssea é a substituição do osso necrótico, morto, por osso novo, sadio.

Existem várias técnicas cirúrgicas para tratar a osteonecrose. O tipo de cirurgia é específico para cada osso do corpo afetado. Por exemplo, na cabeça do fêmur, nos estágios iniciais podemos realizar uma cirurgia descompressiva e colocar enxerto na região para acelerar o processo. Nos casos mais graves e adiantados pode ser necessário realizar uma prótese de cabeça de fêmur.

Como precisa manter a forma do osso, algumas vezes como outras formas de tratamento, retiramos o stress da articulação. No caso dos membros inferiores o paciente pode usar um par de muletas e nos casos dos membros superiores evitar as posições que provoquem carga sobre a região do osso afetado.

Raquitismo

O RAQUITISMO É UMA DOENÇA ÓSSEA caracterizada pela diminuição da mineralização da placa epifisária de crescimento e a osteomalacia é caracterizada pela diminuição da mineralização do osso cortical e trabecular, com acúmulo de tecido osteóide não mineralizado ou pouco mineralizado. São processos que, em geral, ocorrem associados. Após o fechamento da cartilagem epifisária, ao término do crescimento, apenas a osteomalacia permanece (1,2).


A formação e o crescimento ósseo dependem da produção da matriz óssea, composta principalmente por colágeno, e de sua mineralização através da deposição dos cristais de hidroxiapatita, compostos basicamente de cálcio e fósforo. A falha do processo de mineralização tem como uma das principais causas, a inadequada concentração extracelular desses íons, e a falta ou comprometimento da ação dos elementos responsáveis por sua absorção, particularmente a vitamina D (3,4).


A vitamina D no organismo é proveniente da dieta e, principalmente, da sua síntese na pele a partir da conversão do 7-dihidrocolesterol, sob a ação do calor e dos raios ultravioleta. Circula ligada à proteína (DBP) e 2 enzimas citocromo P450 mitocondriais participam de sua bioativação. No fígado, a 25 hidroxilase, cataliza a hidroxilação do C25, produzindo a 25 hidroxi-vitamina D (25OHD), que é a forma mais abundante na circulação. Transportada ao rim, é convertida em 1,25 dihidroxi-vitamina D [1,25(OH)2D] pela ação da 1a-hidroxilase. Apesar de vários metabólitos serem formados com a participação de outras enzimas, a 1,25(OH)2D, ou calcitriol, é o principal metabólito ativo. A atividade da 1a-hidroxilase renal é regulada pelo paratormônio (PTH), Ca, P e pelo próprio calcitriol (4,5). Ainda no rim, uma 3a enzima, a P450 citocromo mitocondrial-24 hidroxilase, cataliza a 24 hidroxilação da 25OHD e da 1,25(OH)2D, produzindo os metabolites 24,25(OH)2D e 1,24,25(OH)2D, respectivamente (3,6,7). A 1,25(OH)2D liga-se a receptores específicos e ativa a transcrição de vários genes nos órgãos alvo (8-11). O receptor para 1,25(OH)2D (VDR) pertence à superfamília dos receptores nucleares e, normalmente, forma homodímeros, ou heterodímeros principalmente com os receptores do ácido retinóico (RAR) e do ácido 9-cis-retinóico (RXR) (10,12,13). Ações não genômicas da 1,25(OH)2D são realizadas através de receptores de membrana com propriedades de ligação hormonal diferentes dos receptores nucleares e citosólicos. Esses receptores são responsáveis pelo estímulo hormonal rápido da absorção intestinal de Ca, denominado transcaltáquia (14). A 1,25(OH)2D promove a absorção de Ca e P no intestino e a reabsorção de P no túbulo proximal renal. Através do aumento da concentração de Ca extracelular controla, indiretamente, a secreção de (PTH) e tem ação inibitória direta sobre a sua transcrição gênica nas paratiróides (8,10,15). A redução da calcemia determina o aumento da secreção de PTH, que estimula a reabsorção tubular de Ca, promove a sua mobilização a partir do osso e estimula a formação de 1,25(OH)2D. A cartilagem de crescimento contém receptores intracelulares para 1,25(OH)2D e 24,25(OH)2D nos condrócitos das zonas proliferativa e hipertrófica, onde promove o aumento da concentração de Ca, estimula a produção das interleucinas 1a e 1b e promovem a proliferação celular (16,17). Vários órgãos possuem receptores para a vitamina D, (linfócitos, monócitos, adipócitos, hipófise, ovários, testículos, mamas, próstata, timo, músculo cardíaco) indicando a sua participação em outros processos fisiológicos além da formação óssea (12,18).

QUADRO HISTOLÓGICO

O raquitismo é caracterizado por alterações na placa epifisária de crescimento, onde a zona de hipertrofia está alongada e com desorganização da arquitetura das colunas celulares. A calcificação é retardada ou ausente, a vascularização é irregular através de canais defeituosos. A camada esponjosa das metáfises mostra barras de cartilagem não calcificada. O quadro histológico da osteomalacia mostra alterações da mineralização no osso cortical e trabecular, com aumento da espessura osteóide (superior a 15mm), deficiente marcação da frente de mineralização com tetraciclina, diminuição da velocidade de mineralização (MLT - intervalo de tempo de mineralização - superior a 100 dias). Nos quadros dependentes de vitamina D há áreas com sinais de ação osteoclástica aumentada (16,46).

REFERÊNCIAS

1. Goldring SR, Krane SM. Disorders of Calcification; Osteomalacia and Rickets. In: De Groot LJ. Endocrinology.Philadelphia, WB Saunders, 1989:1165-87.


2. Frame B, Parfitt AM. Osteomalacia: current concepts. Ann Intern Med 1978;89:966-82.


3. Termine JD, Robey PG. Bone matrix proteins and the mineralization process. In: Favus MJ. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996;24-8.


4. Compreehensive Endocrinology. Endocrinology of calcium metabolism. Ed. JA Parsons, New York, Raven Press, 1982.


5. Holik MF, Adams JS. Vitamin D metabolism and biological function. In Avioli LV & Krane SM. Metabolic bone disease. Philadelphia, WB Saunders Company, 1990;123-64.


6. Labuda M, Lemieux N, Tihy F, Prinster C, Glorieux FH. Human 25-hydroxyvitamin D 24-hydroxylase cytochrome) 450 subunit maps to a different chromosomal location than of pseudovitamin D- deficient rickets. J Bonc Mineral Res 1993;8:1397-406.

Osteoporose

O que é Osteoporose?

Osteoporose é uma doença metabólica, sistêmica, que acomete todos os ossos. A prevalência da osteoporose, acompanhada da morbidade e mortalidade de suas fraturas, aumenta a cada ano. Estima-se que com o envelhecimento populacional na América Latina, o ano de 2050, quando comparado a 1950, terá um crescimento de 400% no número de fraturas de quadril para homens e mulheres entre 50 e 60 anos, e próximo de 700% nas idades superiores a 65 anos. Estima-se que a proporção da osteoporose para homens e mulheres seja de seis mulheres para um homem a partir dos 50 anos e duas para um acima de 60 anos. Aproximadamente uma em cada três mulheres vai apresentar uma fratura óssea durante a vida.

Como qualquer outro tecido do nosso corpo, o osso é uma estrutura viva que precisa se manter saudável, e isso acontece mediante a remodelação do osso velho em osso novo. A osteoporose ocorre quando o corpo deixa de formar material ósseo novo suficiente, ou quando muito material dos ossos antigos é reabsorvido pelo corpo - em alguns casos, pode ocorrer as duas coisas. Se os ossos não estão se renovando como deveriam, ficam cada vez mais fracos e finos, sujeitos a fraturas.

Diagnóstico de Osteoporose

Em geral, a perda óssea ocorre gradualmente com o passar dos anos. Na maioria das vezes, a pessoa irá sofrer uma fratura antes de se dar conta da presença da osteoporose. Quando isso ocorre, a doença já se encontra em um estado avançado, e o dano é grave. Por não apresentar sintomas em seu estado precoce, não é possível fazer um diagnóstico clínico da osteoporose. Dessa forma, o diagnóstico tanto precoce quanto após uma fratura é feito com a densitometria óssea e radiografias. Além desses, o médico pode pedir outros exames para fazer o diagnóstico de causas secundárias da osteoporose, como dosagem de creatinina e dosagem de testosterona e estrogênio.

Sintomas de Osteoporose    

                                                     

A osteoporose é uma doença silenciosa, que dificilmente dá qualquer tipo de sintoma e se expressa por fraturas com pouco ou nenhum trauma, mais frequentemente no punho, fêmur, colo de fêmur e coluna. Outros sintomas que podem surgir com o avanço da doença são:

• Dor ou sensibilidade óssea
• Diminuição de estatura com o passar do tempo
• Dor na região lombar devido a fraturas dos ossos da coluna vertebral
• Dor no pescoço devido a fraturas dos ossos da coluna vertebral
• Postura encurvada ou cifótica

Tratamento de Osteoporose

A osteoporose é de cura difícil, quase impossível. No entanto, pode-se fazer da primeira fratura a última, ou então evitar qualquer lesão. Se você tem uma perda óssea importante, o tratamento pode impedir o agravamento, mas não irá eliminar a doença. Os objetivos do tratamento da osteoporose são controlar a dor, retardar ou interromper a perda óssea e prevenir fraturas. A escolha do tratamento irá depender da causa da osteoporose - se por excesso de reabsorção óssea ou por criação de massa óssea deficiente - e de outras doenças associadas.

Doença de Paget dos ossos

Síndrome ou Doença de Paget do osso

Doença de Paget é uma doença crônica que se caracteriza pelo crescimento anormal de determinadas zonas de um osso, aumentam de tamanho e tornam-as mais frágeis.

Esta perturbação pode afetar qualquer osso, embora com mais frequência se apresente no osso do quadril, fêmur, crânio, tíbia, ossos da coluna vertebral, clavícula e úmero.

Em condições normais, as células que destroem o osso velho (osteoclastos) e as que formam o novo (osteoblastos) trabalham em equilíbrio para manter a estrutura e a firmeza do osso. Na doença de Paget, os osteoclastos e os osteoblastos tornam-se hiperativos em algumas áreas do osso, aumentando de maneira significativa a rapidez de renovação do osso. As áreas hiperativas aumentam; contudo, a sua estrutura é anormal e, portanto, são mais frágeis que as áreas normais.

Embora a doença de Paget seja, com frequência, hereditária, não se descobriu qualquer padrão genético específico. Algumas evidências sugerem que uma infecção viral pode estar envolvida; contudo, desconhece-se a origem da doença.

Sintomas

A doença de Paget é habitualmente assintomática. O aumento dos ossos pode comprimir os nervos (aumentando desse modo a dor no osso) e levar a uma deformação óssea.

Os sintomas variam de acordo com o osso afetado. Alguns deles são:

• Dor nos ossos e articulações,
• Fraturas ósseas frequentes,
• Aumento da cifose da coluna (corcunda),
• Osteoporose,
• Deformação nas pernas, deixando-as arqueadas,
• Surdez causada pelo aumento dos ossos do crânio,
• A região afetada pode estar quente e inchada,
• Deformidade nas articulações.

Se ocorrer no crânio por exemplo,  o indivíduo pode apresentar deformações nas sobrancelhas e testa, dores de cabeça, perda de audição, entre outros.

Diagnóstico

Raios-X para diagnosticar a doença de Paget

Diagnóstico em si é feito por acaso no raio x da articulação afetada. No raio x o osso afetado mostra-se como branco grande, denso e deformado. A forma pode ser dobrada ou curvada, visto nos ossos longos. Pode haver evidência de uma fratura no osso também.

Exames de sangue para diagnosticar a doença de Paget

Exames de sangue incluem as de fosfatase alcalina do soro que normalmente é bastante elevado em pacientes com doença de Paget. Geralmente, os níveis sanguíneos de cálcio, fósforo e hormônio paratireoide são normais.

Testes de urina para diagnosticar a doença de Paget

Testes de urina também mostram sinais de excesso de cálcio e remodelação óssea rápida. São elevados níveis de urina de desoxipiridinolina e N-telopeptide.

Testes de audição para diagnosticar a doença de Paget

Perda de audição pode ser o primeiro sintoma a ser detectado na doença de Paget que afetam os ossos do crânio. A tomografia computadorizada ou ressonância magnética do crânio pode ser recomendada.

Tratamento      

Tratamento da doença pode incluir terapias não-cirúrgicas, radiografias periódicas e assim por diante.

Terapias não-cirúrgicos ou médicas

Estas terapias são orientadas para diminuir os sintomas da doença. Isso inclui o alívio da dor óssea. São feitas com medicamentos para auxiliar no alívio da dor.

Bisfosfonato para casos graves de doença de Paget

Para casos mais severos, medicamentos dos bisfosfonatos é o tratamento de escolha. Estas drogas agem bloqueando os osteoclastos e prevenir degradação óssea causada por eles. Existem vários tipos de bifosfonatos, onde alguns são tomados por via oral ou como pílulas e algumas são dadas por injeção (forma intravenosa). Níveis de fosfatase alcalina devem ser verificadas periodicamente ao tomar estes medicamentos como eles levam a diminuição de níveis de fosfatase alcalina do soro.

Tratamento cirúrgico para a doença de Paget

Tratamento cirúrgico é utilizado principalmente para tratar as complicações da doença de Paget. É necessário se há fraturas, compressão de torno de nervos, artrite severa ou alterações no alinhamento ósseo. Compressão dos nervos vitais, especialmente na coluna vertebral e crânio requerem cirurgia o mais rápido possível para evitar a paralisia ou outras complicações fatais.

Imobilização e fisioterapia

Ossos afetados pela doença de Paget podem demorar mais para cicatrizar do que ossos normais. Após fraturas ou uma cirurgia um longo período de imobilização e fisioterapia pode ser necessário para a cura.

Raio-x de tíbia com doença de paget

Homem com síndrome de paget nos ossos da coluna vertebral

Doença de Paget nas falanges